近日，一项刊登在杂志Science上的研究报告中，来自威尔康奈尔医学院的研究人员通过研究发现，神经系统中的细胞或能抑制肠道和肺部对感染的免疫反应，从而抑制机体出现过度的炎症反应；本文研究结果有望帮助研究人员未来开发出新型疗法来治疗未抑制炎症所诱发的人类疾病，比如哮喘症和炎性肠病等。
本文研究或能为科学家们提供线索来寻找多种炎性疾病的病因所在，这些疾病在工业化国家中非常常见，比如寄生虫感染如今依然是欠发达国家所面临的一个主要的公共卫生问题；同时本文研究还能帮助解释当前疗法的作用机制，并为未来新型疗法的开发提供一定的研究基础。
研究者表示，机体神经系统和免疫系统之间会出现一种“串扰”现象，其在调节急慢性炎性疾病上扮演着关键角色，这两种系统发生着密切的相互作用，且在人类健康和疾病发生过程中扮演着重要作用；这项研究中，研究人员发现，当由寄生虫感染或过敏原诱发的免疫反应发生期间，机体神经系统和免疫系统之间或许会“互相交流”，这些因子的暴露会促进2型固有淋巴细胞（ILC2）释放细胞因子从而增加机体粘液的产生及促进肌肉收缩，这或能帮助机体有效排出寄生虫或过敏原。炎症水平过高或持续时间过久都对机体是有害的，因此研究人员想通过研究来理解机体如何减弱这些反应。
ILC2表面有一种名为β2肾上腺素能受体（β2AR）的受体，该受体能与神经细胞释放的去甲肾上腺素相互作用，同时这些受体也能够促进神经细胞彼此相互作用，并影响机体的免疫反应；为了确定β2AR在机体神经系统和免疫系统之间相互沟通过程中所扮演的关键角色，研究者Artis及其同事对缺失β2AR受体的小鼠进行研究，随后利用寄生虫来感染这些小鼠，结果发现，这些啮齿类动物机体的免疫反应较为强烈，而且会快速排出寄生虫，相比较而言，当利用能刺激β2AR受体的药物来治疗正常小鼠时，其机体免疫反应就会变得迟钝，而且寄生虫感染会恶化。
研究者Saya Moriyama说道，我们发现，这些β肾上腺素受体能够控制这些ILC2细胞的增殖，这些受体或许还能够帮助抑制机体出现过度的炎症反应；如果这些研究结果在人类机体中也得到了证实，那么其对于有效治疗多种人类疾病或许具有重要的意义和价值，比如人类哮喘症、过敏症和其它类型的炎性疾病。
常用来治疗哮喘症的药物也能够刺激β2AR受体，这或许就能够解释为何这些药物能有效控制机体的过敏反应，研究者Artis表示，我们必须给予数以千万计的药物剂量来抑制患者哮喘症的急性症状，目前并没有人能就这些药物的作用机制达成一致，但或许研究人员能够在一定程度上通过靶向作用机体先天性免疫系统来进行相关研究。如果研究人员能够更多地理解这类药物的作用机制，那么它们或许就能开发出新型疗法来有效抑制机体炎性疾病的发生。（生物谷Bioon）
